ponedeljek, 21. december 2009
Severna Avstrija

četrtek, 17. december 2009
Ko gledamo, vidimo prihodnost!
Gledanje vsekakor ni pasiven proces.Če bi bilo temu tako, ne bi prihajalo do optičnih iluzij in verjetno tudi ne bi bili sposobni ujeti žoge.Do iluzij prihaja, ker z možgani zaznamo bistveno več, kakor pa vidimo z očmi, ki samo zaznavajo fotone.Naši možgani skušajo v vidno sliko vračunati tudi dimenzijo časa oziroma okolice. Zato se nam, ko hodimo, nekateri predmeti približujejo hitreje kot drugi. Možgani morajo znati na podlagi izkušenj iz preteklosti predvidevati gibanje predmetov v prihodnosti.Čeprav npr. vidna informacija o proti nam leteči žogi potuje do možganov le delček sekunde, je to vseeno dovolj, da je nikoli ne bi mogli ujeti. Naslednji poskus: Imamo žarnico in žogo, ki leti mimo žarnice, ravno v trenutku, ko se ta zasveti. In nista postavljeni linearno, torej tako, da bi žoga zakrila žarnico. Ko torej žoga leti mimo, istočasno žarnica zasveti. A izkaže se, da posameznik to zazna takole... žarnica zasveti, ko žoga že odleti mimo, čeprav se oba dogodka zgodita istočasno. Do zamika pride, ker zna možganski sistem za generiranje prihodnosti obravnati samo napovedljive dogodke, kakor je gibanje žoge, za zato njeno gibanje prestavi za desetinko sekunde v prihodnost. Nasprotno pa utripanja žarnice ne zna napovedati.Zato se naključnjemu posamezniku zgodi, da se ta dva dogodka ne zgodita istočasno. Prav tako so napovedovalno moč vizualnega sistema preverjali tudi takole. Posameznikom so kazali slike s pravokotnikom, a na vsaki naslednji sliki je bil pravokotnik nekoliko bolj zamaknjen, torej se je nekako kotalil. Nato so na neki točki posnetek ustavili in vprašali, v kakšnem položaju je bil pravokotnik. Testirancem se je pravokotnik vedno zdel nekoliko bolj zamaknjen, kakor pa je v resnici bil, kar pomeni, da so možgani zaznali njegovo pozicijo v prihodnosti.torek, 15. december 2009
ponedeljek, 14. december 2009
Moj novi hobi
Regulacija srčnega utripa
V osnovi simpatikus pospešuje frekvenco bitja srca, parasimpatiikus pa jo zavira. V mirovanju prevladuje delovanje parasimpatikusa. To so dokazali z naslednjim poskusom.Če zdravemu človeku damo atropin, ki deluje kot antagonist muskarinskih (M2) receptorjev, torej jih inhibira, to pomeni, da parasimpatični nevrotransmiter acetilholin na te receptorje ne more delovati, s tem povišamo frekvenco bitja srca. Če pa damo človeku propranolol, ki deluje kot antagonist beta andrenergičnih receptorjev (natančneje beta 1) s tem onemogočimo delovanje noradrenalina=norepinefrina na te receptorje, le malo znižamo frekvenco bitja srca. Torej, če odstranimo vse živčne stimuluse na srce, s tem frekvenca bitja srca naraste na približno 100 utripov na minuto, takčni frekvenci brez živčne stimulacije pravimo intrinzična srčna frekvenca.
Nervus vagus, parasimpatični živec, oživčuje z svojo desno vejo sinoatrialni vozel (predel, kjer se prožijo akcijski potenciali za krčenje celotnega srca), z levo pa atrioventrikularno prevodno tkivo, ki skrbi za zakasnitev potencialov pri prenosu iz atrijev v vetrikle.To lepo prikazuje zgornja slika. Kako torej parasimpatikus upočasni ritem srca. Acetilholin, parasimpatični nevrotransmiter, ob vezavi na muskarinske receptorje, sproži aktivacijo G-proteinov pod celično membrano, ti pa nato ob vezavi na K+ kanale ob membrani povzročijo odprtje teh kanalo, kar povzroči uhajanje kalijevih ionov iz celice in posledično hiperpolarizacijo. To pomeni, da se razdalja med akcijskimi potenciali poveča, ker je potrebno dlje časa, da celica doseže vzdražnostni prag. Prav tako parasimpatikus deluje tudi na moč krčenja srčne mišice, a le malo, saj malo oživčuje srčne stene. Naslednja stvar, ki jo moramo poudariti pri parasimoatični stimulaciji je ta, da stvar poteka izredno hitro. Namreč sam proces aktivacije K+ kanalčkov je izredno hiter, pa tudi acetilholin se iz sinaptične špranje odstrani izredno hitro s pomočjo encima acetilholin esteraze.
Veje simpatikusa do srca prihajajo iz spodnjega enega ali dveh cervikalnih segmentov in zgornjih pet ali šest torakalnih segmentov hrbtenjače. Oživčujejo predvsem stene srca, malo pa tudi sinoatriali vozel. Kako vpliva na frekvenco bitja srca? Torej sproščanje nevtrotransmiterja noradrenalina ob vezavi na beta 1 andrenergične receptorje sproži aktivacijo G- proteina, kar nato aktivira adenilat ciklazo, ki zviša intracelularno koncentracijo cikličnega AMP, ki aktivira proteinsko kinazo A,ki fosforilirajo L-tip napetostno odvisnih Ca2+ kanalov in povečajo verjetnost njihovega odpiranja. Torej kalcijevi ioni hitreje dotakajo, kar pomeni hitrejšo depolarizacijo. To se dogaja v sinoatrialnem vozlu, isto pa se dogaja tudi v simpatičnih receptorjih srčne stene, le da tu veišja koncentracija kalcijevih ionov omogoči večjo moč krčenja. Torej ima simpatikus precejšen vpliv na moč kontrakcije. Glede samega povečanja frekvence, simpatikus deluje tudi tako,da povzroči fosforilacijo fosfolambama, ki v nefosforiliranem stanju inhibira črpalko, ki kalcijeve ione črpajo iz citoplazme, kar pomeni hitrejšo ponovno repolarizacijo.
Sedaj pa omenimo še druge vplive na srčno frekvenco. In sicer najprej baroreceptorski refleks.Baroreceptorji se nahajajo v loku aorte in v karotidnem sinusu. In sicer, ko baroreceptorji zaznajo znižan krvi pritiski, to sproži povišano frekvenco srca. Če se tlak poviša, pa ravno obratno. Če se npr. tlak poviša, se proži zvišana frekvenca akcijskih potencialov do dveh centrov in sicer vazomotornega in kardioinhibtornega centra. Pomembno je vedeti, da je pri vazomotorna pot simpatična i kardioinhibitorna pot parasimpatična. In še tole, pri simpatični poti je udeležen še inhibitorni nevron, ki visoko frekvenco potencialov inhibira v nižjo. Takole.. ko je pritisk visok, se so teh dveh centrov proži visoka frekvenca akcisjkih potencialov, po kardioinhibitorni poti to inhibira delovanje parasimpatika, po vazomotorni poti pa zaradi inhibitornega nevrona to inhibira simpatikus. Posledica je znižana frekvenca bitja srca.
Naslednji je Bainbridgov refleks, kar preprosto pomeni, da večji venski priliv v desni atrij povzroči večji izstis. To je pravzaprav v tesni poveszavi z Frank-Starlingovim mehanizmom, ki preprosto pravi, da, če ob bolj polnem srcu, se posledično povečajo optialne razdalje aktinskih in miozinskih kontraktilnih filamentov, kar pomeni, da je seveda tudi moč kontrakcije večja. In pa še treji mehanizem, gre za respiratorno sinusno aritmijo. To pomeni,da se med vdihom frekvenca bitja srca zviša. Po eni teoriji naj bi bili ti signali posredovani v možgane preko "stretch" receptorjev v pljučih. Po drugi pa naj bi med vdihom padec intratorakalnega tlaka povzročilvečji venski priliv v desno srce in tako po zgornjih dveh teorijah povečal frekvenco srca.Na sinusno respiratorno aritmijo ima zaradi svojega hitrega delovanja največji vpliv parasimpatikus.
Uf, dosti bo :). Lp
sobota, 5. december 2009
KoMetek 055
ledeno hladni dnevi
s topotom konjskih nog
s težavo so prišli skozi
vso toploto in duše
jaz pa še kar sanjam morje
in korake po robu horizonta.
Veter me reže.
Prinaša vso težo neba v naročje
nove poti postavlja
odnaša kupe besed
zarisuje križišča in na ovinke postavlja
smerokaze
levo desno
in naprej.
petek, 4. december 2009
Nekaj malega o ledvicah..

Več natančnejše fiziološke obravnave enkrat v prihodnje.V osnovi ločimo pet glavnih nalog ledvic, in sicer vzdrževanje volumna in osmolarnosti telesnih tekočin, uravnavanje ravnovesja elektrolitov,uravnavanje kislinsko-baznega ravnotežja, izločanje presnovnih proizvodov in drugih tujih snovi ter tvorba in izločanje hormonov. Med odpadnimi produkti, ki se izločijo skozi ledvice, so zagotovo najbolj poznani urea, ki nastane pri presnovi aminokislin, urična kislina, ki nastane pri presnovi nukleinskih kislin, kreatinin, ki se izloča iz mišic in bilirubin, ki nastane pri presnovi hemoglobina. Ledvični hormoni so renin, eritropoetin, 1,25 dihidroksivitamin D3, prostoglandini ( tkivni hormoni, večkrat nenasičene maščobne kisline iz 20 C atomov) in kinini (polipeptidi).