V osnovi simpatikus pospešuje frekvenco bitja srca, parasimpatiikus pa jo zavira. V mirovanju prevladuje delovanje parasimpatikusa. To so dokazali z naslednjim poskusom.Če zdravemu človeku damo atropin, ki deluje kot antagonist muskarinskih (M2) receptorjev, torej jih inhibira, to pomeni, da parasimpatični nevrotransmiter acetilholin na te receptorje ne more delovati, s tem povišamo frekvenco bitja srca. Če pa damo človeku propranolol, ki deluje kot antagonist beta andrenergičnih receptorjev (natančneje beta 1) s tem onemogočimo delovanje noradrenalina=norepinefrina na te receptorje, le malo znižamo frekvenco bitja srca. Torej, če odstranimo vse živčne stimuluse na srce, s tem frekvenca bitja srca naraste na približno 100 utripov na minuto, takčni frekvenci brez živčne stimulacije pravimo intrinzična srčna frekvenca.
Nervus vagus, parasimpatični živec, oživčuje z svojo desno vejo sinoatrialni vozel (predel, kjer se prožijo akcijski potenciali za krčenje celotnega srca), z levo pa atrioventrikularno prevodno tkivo, ki skrbi za zakasnitev potencialov pri prenosu iz atrijev v vetrikle.To lepo prikazuje zgornja slika. Kako torej parasimpatikus upočasni ritem srca. Acetilholin, parasimpatični nevrotransmiter, ob vezavi na muskarinske receptorje, sproži aktivacijo G-proteinov pod celično membrano, ti pa nato ob vezavi na K+ kanale ob membrani povzročijo odprtje teh kanalo, kar povzroči uhajanje kalijevih ionov iz celice in posledično hiperpolarizacijo. To pomeni, da se razdalja med akcijskimi potenciali poveča, ker je potrebno dlje časa, da celica doseže vzdražnostni prag. Prav tako parasimpatikus deluje tudi na moč krčenja srčne mišice, a le malo, saj malo oživčuje srčne stene. Naslednja stvar, ki jo moramo poudariti pri parasimoatični stimulaciji je ta, da stvar poteka izredno hitro. Namreč sam proces aktivacije K+ kanalčkov je izredno hiter, pa tudi acetilholin se iz sinaptične špranje odstrani izredno hitro s pomočjo encima acetilholin esteraze.
Veje simpatikusa do srca prihajajo iz spodnjega enega ali dveh cervikalnih segmentov in zgornjih pet ali šest torakalnih segmentov hrbtenjače. Oživčujejo predvsem stene srca, malo pa tudi sinoatriali vozel. Kako vpliva na frekvenco bitja srca? Torej sproščanje nevtrotransmiterja noradrenalina ob vezavi na beta 1 andrenergične receptorje sproži aktivacijo G- proteina, kar nato aktivira adenilat ciklazo, ki zviša intracelularno koncentracijo cikličnega AMP, ki aktivira proteinsko kinazo A,ki fosforilirajo L-tip napetostno odvisnih Ca2+ kanalov in povečajo verjetnost njihovega odpiranja. Torej kalcijevi ioni hitreje dotakajo, kar pomeni hitrejšo depolarizacijo. To se dogaja v sinoatrialnem vozlu, isto pa se dogaja tudi v simpatičnih receptorjih srčne stene, le da tu veišja koncentracija kalcijevih ionov omogoči večjo moč krčenja. Torej ima simpatikus precejšen vpliv na moč kontrakcije. Glede samega povečanja frekvence, simpatikus deluje tudi tako,da povzroči fosforilacijo fosfolambama, ki v nefosforiliranem stanju inhibira črpalko, ki kalcijeve ione črpajo iz citoplazme, kar pomeni hitrejšo ponovno repolarizacijo.
Sedaj pa omenimo še druge vplive na srčno frekvenco. In sicer najprej baroreceptorski refleks.Baroreceptorji se nahajajo v loku aorte in v karotidnem sinusu. In sicer, ko baroreceptorji zaznajo znižan krvi pritiski, to sproži povišano frekvenco srca. Če se tlak poviša, pa ravno obratno. Če se npr. tlak poviša, se proži zvišana frekvenca akcijskih potencialov do dveh centrov in sicer vazomotornega in kardioinhibtornega centra. Pomembno je vedeti, da je pri vazomotorna pot simpatična i kardioinhibitorna pot parasimpatična. In še tole, pri simpatični poti je udeležen še inhibitorni nevron, ki visoko frekvenco potencialov inhibira v nižjo. Takole.. ko je pritisk visok, se so teh dveh centrov proži visoka frekvenca akcisjkih potencialov, po kardioinhibitorni poti to inhibira delovanje parasimpatika, po vazomotorni poti pa zaradi inhibitornega nevrona to inhibira simpatikus. Posledica je znižana frekvenca bitja srca.
Naslednji je Bainbridgov refleks, kar preprosto pomeni, da večji venski priliv v desni atrij povzroči večji izstis. To je pravzaprav v tesni poveszavi z Frank-Starlingovim mehanizmom, ki preprosto pravi, da, če ob bolj polnem srcu, se posledično povečajo optialne razdalje aktinskih in miozinskih kontraktilnih filamentov, kar pomeni, da je seveda tudi moč kontrakcije večja. In pa še treji mehanizem, gre za respiratorno sinusno aritmijo. To pomeni,da se med vdihom frekvenca bitja srca zviša. Po eni teoriji naj bi bili ti signali posredovani v možgane preko "stretch" receptorjev v pljučih. Po drugi pa naj bi med vdihom padec intratorakalnega tlaka povzročilvečji venski priliv v desno srce in tako po zgornjih dveh teorijah povečal frekvenco srca.Na sinusno respiratorno aritmijo ima zaradi svojega hitrega delovanja največji vpliv parasimpatikus.
Uf, dosti bo :). Lp
Ni komentarjev:
Objavite komentar