ponedeljek, 21. december 2009
Severna Avstrija
četrtek, 17. december 2009
Ko gledamo, vidimo prihodnost!
torek, 15. december 2009
ponedeljek, 14. december 2009
Moj novi hobi
Regulacija srčnega utripa
V osnovi simpatikus pospešuje frekvenco bitja srca, parasimpatiikus pa jo zavira. V mirovanju prevladuje delovanje parasimpatikusa. To so dokazali z naslednjim poskusom.Če zdravemu človeku damo atropin, ki deluje kot antagonist muskarinskih (M2) receptorjev, torej jih inhibira, to pomeni, da parasimpatični nevrotransmiter acetilholin na te receptorje ne more delovati, s tem povišamo frekvenco bitja srca. Če pa damo človeku propranolol, ki deluje kot antagonist beta andrenergičnih receptorjev (natančneje beta 1) s tem onemogočimo delovanje noradrenalina=norepinefrina na te receptorje, le malo znižamo frekvenco bitja srca. Torej, če odstranimo vse živčne stimuluse na srce, s tem frekvenca bitja srca naraste na približno 100 utripov na minuto, takčni frekvenci brez živčne stimulacije pravimo intrinzična srčna frekvenca.
Nervus vagus, parasimpatični živec, oživčuje z svojo desno vejo sinoatrialni vozel (predel, kjer se prožijo akcijski potenciali za krčenje celotnega srca), z levo pa atrioventrikularno prevodno tkivo, ki skrbi za zakasnitev potencialov pri prenosu iz atrijev v vetrikle.To lepo prikazuje zgornja slika. Kako torej parasimpatikus upočasni ritem srca. Acetilholin, parasimpatični nevrotransmiter, ob vezavi na muskarinske receptorje, sproži aktivacijo G-proteinov pod celično membrano, ti pa nato ob vezavi na K+ kanale ob membrani povzročijo odprtje teh kanalo, kar povzroči uhajanje kalijevih ionov iz celice in posledično hiperpolarizacijo. To pomeni, da se razdalja med akcijskimi potenciali poveča, ker je potrebno dlje časa, da celica doseže vzdražnostni prag. Prav tako parasimpatikus deluje tudi na moč krčenja srčne mišice, a le malo, saj malo oživčuje srčne stene. Naslednja stvar, ki jo moramo poudariti pri parasimoatični stimulaciji je ta, da stvar poteka izredno hitro. Namreč sam proces aktivacije K+ kanalčkov je izredno hiter, pa tudi acetilholin se iz sinaptične špranje odstrani izredno hitro s pomočjo encima acetilholin esteraze.
Veje simpatikusa do srca prihajajo iz spodnjega enega ali dveh cervikalnih segmentov in zgornjih pet ali šest torakalnih segmentov hrbtenjače. Oživčujejo predvsem stene srca, malo pa tudi sinoatriali vozel. Kako vpliva na frekvenco bitja srca? Torej sproščanje nevtrotransmiterja noradrenalina ob vezavi na beta 1 andrenergične receptorje sproži aktivacijo G- proteina, kar nato aktivira adenilat ciklazo, ki zviša intracelularno koncentracijo cikličnega AMP, ki aktivira proteinsko kinazo A,ki fosforilirajo L-tip napetostno odvisnih Ca2+ kanalov in povečajo verjetnost njihovega odpiranja. Torej kalcijevi ioni hitreje dotakajo, kar pomeni hitrejšo depolarizacijo. To se dogaja v sinoatrialnem vozlu, isto pa se dogaja tudi v simpatičnih receptorjih srčne stene, le da tu veišja koncentracija kalcijevih ionov omogoči večjo moč krčenja. Torej ima simpatikus precejšen vpliv na moč kontrakcije. Glede samega povečanja frekvence, simpatikus deluje tudi tako,da povzroči fosforilacijo fosfolambama, ki v nefosforiliranem stanju inhibira črpalko, ki kalcijeve ione črpajo iz citoplazme, kar pomeni hitrejšo ponovno repolarizacijo.
Sedaj pa omenimo še druge vplive na srčno frekvenco. In sicer najprej baroreceptorski refleks.Baroreceptorji se nahajajo v loku aorte in v karotidnem sinusu. In sicer, ko baroreceptorji zaznajo znižan krvi pritiski, to sproži povišano frekvenco srca. Če se tlak poviša, pa ravno obratno. Če se npr. tlak poviša, se proži zvišana frekvenca akcijskih potencialov do dveh centrov in sicer vazomotornega in kardioinhibtornega centra. Pomembno je vedeti, da je pri vazomotorna pot simpatična i kardioinhibitorna pot parasimpatična. In še tole, pri simpatični poti je udeležen še inhibitorni nevron, ki visoko frekvenco potencialov inhibira v nižjo. Takole.. ko je pritisk visok, se so teh dveh centrov proži visoka frekvenca akcisjkih potencialov, po kardioinhibitorni poti to inhibira delovanje parasimpatika, po vazomotorni poti pa zaradi inhibitornega nevrona to inhibira simpatikus. Posledica je znižana frekvenca bitja srca.
Naslednji je Bainbridgov refleks, kar preprosto pomeni, da večji venski priliv v desni atrij povzroči večji izstis. To je pravzaprav v tesni poveszavi z Frank-Starlingovim mehanizmom, ki preprosto pravi, da, če ob bolj polnem srcu, se posledično povečajo optialne razdalje aktinskih in miozinskih kontraktilnih filamentov, kar pomeni, da je seveda tudi moč kontrakcije večja. In pa še treji mehanizem, gre za respiratorno sinusno aritmijo. To pomeni,da se med vdihom frekvenca bitja srca zviša. Po eni teoriji naj bi bili ti signali posredovani v možgane preko "stretch" receptorjev v pljučih. Po drugi pa naj bi med vdihom padec intratorakalnega tlaka povzročilvečji venski priliv v desno srce in tako po zgornjih dveh teorijah povečal frekvenco srca.Na sinusno respiratorno aritmijo ima zaradi svojega hitrega delovanja največji vpliv parasimpatikus.
Uf, dosti bo :). Lp
sobota, 5. december 2009
KoMetek 055
ledeno hladni dnevi
s topotom konjskih nog
s težavo so prišli skozi
vso toploto in duše
jaz pa še kar sanjam morje
in korake po robu horizonta.
Veter me reže.
Prinaša vso težo neba v naročje
nove poti postavlja
odnaša kupe besed
zarisuje križišča in na ovinke postavlja
smerokaze
levo desno
in naprej.
petek, 4. december 2009
Nekaj malega o ledvicah..
Več natančnejše fiziološke obravnave enkrat v prihodnje.V osnovi ločimo pet glavnih nalog ledvic, in sicer vzdrževanje volumna in osmolarnosti telesnih tekočin, uravnavanje ravnovesja elektrolitov,uravnavanje kislinsko-baznega ravnotežja, izločanje presnovnih proizvodov in drugih tujih snovi ter tvorba in izločanje hormonov. Med odpadnimi produkti, ki se izločijo skozi ledvice, so zagotovo najbolj poznani urea, ki nastane pri presnovi aminokislin, urična kislina, ki nastane pri presnovi nukleinskih kislin, kreatinin, ki se izloča iz mišic in bilirubin, ki nastane pri presnovi hemoglobina. Ledvični hormoni so renin, eritropoetin, 1,25 dihidroksivitamin D3, prostoglandini ( tkivni hormoni, večkrat nenasičene maščobne kisline iz 20 C atomov) in kinini (polipeptidi).
četrtek, 3. december 2009
"Živmu človku se vse zgodi"
ponedeljek, 30. november 2009
KoMetek 054
Miles Davis
nedelja, 29. november 2009
Spolna diferenciacija
sobota, 28. november 2009
Fiziologija prehranjevanja
- V ustih poteka s pomočjo jezične lipaze hidroliza maščob, s pomočjo encima amilaza hidroliza škroba in absorbcija malih količin vitamina C ter nenutritivnih substanc, kot je npr. kokain.
- V želodcu poteka najprej denaturacija proteinov s pomočjo endo in eksopeptidaz ter s pomočjo želodčne kisline izločitev železa,vitamina B12 in drugih mineralov iz proteinske vezave.Nato pepsin katalizira hidrolizo proteinov. Poleg tega v želodcu poteka še hidroliza maščob z lipazami in izločanje intrinzičnih faktorjev, potrebnih za absorbcijo vitamina B12.
- V dvanajstniku,vitem in teščem črevesu poteka hidroliza maščob z lipazo iz pankreasa,nato hidroliza škroba z amilazo iz pankreasa, hidroliza disaharidov na ščetinastem obrobku mukoze črevesja,hidroliza proteinov s pomočjo endo in eksopeptdaz, izločenih iz tankega črevesja in pankreasa, hidroliza di in tripeptidov na ščetinastem obrobku mukoze črevesja in absorbcija hranil in vode.
- V debelem črevesju poteka absorbcija nekaterih produktov bakterijske prebave in absorbcija vode.
- V zadnjiku pa poteka shranjevanje odvečnih in neprebavljenih produktov pred izločitvijo.
Sedaj pa nekaj o leptinu, ki ga izločajo adipociti belega maščobnega tkiva, torej je pri debelosti te molekule v telesu več.Ker je leptin velika peptidna molekula, lahko prehaja do možganov samo preko krvno-možganske bariere, in sicer pri eminentii mediani in nato arkuatno jedro pod eminentio mediano kot posledica delovaja leptina sproži dve poti, in sicer oreksigenično in anoreksigenično. Arkuatno jedro je povezano tudi s paraventrikularnim jedrom, ki velja za sekundarno tarčo leptina.Kadar arkuatno jedro zazna visoke koncentracije leptina, se aktivirajo POMT/CART nevroni, ki zavrejo apetit, v primeru nizke koncentracije leptina pa se aktivirajo NPY/AgRP nevroni, ki povelajo apetit. Center vsega nadzora hranjenja je hipotalamus, in sicer imamo tu pet območij z oreksigenerično (spodbujanje apetita) in anoreksigenerično (zaviranje apetita) aktivnostjo. To so arkuatno jedro,lateralno jedro, paraventrikularno jedro, ventromedialno jedro in dorzomedialno jedro. Spodnja slika prikazuje rentgneski posnetek možganov z označenim hipotalamusom.
Lateralna jedra služijo kot center hranjenja, in sicer stimulirajo motorilne nevrone, kar pomeni,da si oseba poišče hrano.Pretirana stimulacija teh jeder vodi v hiperfagijo, kar pomeni pretirano konzumacijo hrane, premajhna stimulacija teh jeder pa vodi v izgubo želje po hrani. Arkuatna jedra imajo zelo veliko vlogo v regulaciji hranjenja.Tu se nahajajo že omenjeni POMP/CART in NPY/AgRP nevroni.V arkuatnem jedru se integrirajo signali preko hormonov iz gastrointestinalnega trakta in adipoznega tkiva.Paraventrikularna jedra so povezana z arkuatnimi jedri in prav tako vključena v regulacijo hranjenja.Ventromedialna jedra prav tako komunicirajo z arkuatnimi jedri.Dorzomedialna jedra pa so center sitosti, ki ob zadostni ravni nutrientov pošljejo inhibitorne signale centru za hranjenje.Stimulacija teh jeder lahko povzroči agagijo (občutek popolne sitosti), medtem ko uničenje teh jeder povzroči, da telo sploh ne čuti sitosti, kar lahko vodi v pretirano debelost. Vsi omenjeni hipotalamični centri so nato povezani z možganskim deblom, ki nato sproži mehanske procese hranjenja.
Kako POMC nevroni zavirajo apetit?Torej v arkuatnem jedru ti nevroni (imenovani tudi nevroni proopiomelanokortina) izločajo alfa melanocite stimulirajoči hormon, ki aktivira melanokortinske receptorje v paraventrikularnih jedrih (MCR receptorji). Pri reguliranju vnosa hrane in porabe energije sta pomembna MCR3 in MCR4 receptor, prvi vpliva na porabo energije v telesu, drugi pa na apetit. AgRP nevroni pa nasprotno inhibira učinek alfa-melanocite stimulirajočega hormona na melanokortinske receptorje. Tudi NPY nevroni imajo oreksigenerični učinek.
Ko smo izredno lačni, lahko nato ob vnosu hrane izredno pretiravamo s količino le te. Zato je organizem razvil tako imenovane kratkoročne mehanizme regulacije, s katero začne zavorati center za hranjenje. V kratkoročni regulaciji so pomembni trije mehanizmi. Prvi je vpliv napoljnjenosti gastrointestinalnega trakta. Ko se želodec in duodenum raztegneta, se preko nervusa vagusa prenesejo inhibitorni signali v možganski center.Naslednji kratkoročni mehanizem so nekateri hormoni, in sicer holecistokinin, ki se sprošča kot odziv na maščobe v hrani, in sicer v žolčniku, pankreasu in želodcu ter nato poveča občutek sitosti in zmanjša apetit.Nato je peptid YY, kic se sprošča na vnos hrane, in sicer predvsem v ileumu in debelem črevesu.Naslednji je grelin, katerega izločanje stimulira praznjenje želodca in ga izločajo kislinske želodčne celice.Nato pa še adiponektin, ki ga izločajo adipociti in zviša odzivnost na inzulin. Tretji kratkoročni mehaniozem reguliranja hranjenja pa je zaznjavanje vnosa količine hrane z receptorji v ustih, a inhibicija,ki nastane s tovrstnim mehanizmom je kratkotrajna in traja od 20-40 minut.Drugače pa je pri intermediarni in dolgoročni regulaciji vnosa hrane.Prvi mehanizem je vpliv koncentracije glukoze,aminokislin in proteinov, in sicer kadarkoli se koncentracija kateregakoli izmed teh treh metabolitov zniža, se želja po hranjenju poveča.Naslednji mehanizem je vpliv temperature na vnos hrane, in sicer se ob izpostavljenosti mrazu kalorični vnos poveča in obratno. Vzrok je v komunikaciji med sistemom za uravnavanje temperature in sistemom za uravnavanje vnosa hrane v hipotalamusu.Naslednji regulatorni mehanizem pa so tudi signali iz maščobnega tkiva.
petek, 27. november 2009
KoMetek 053
torek, 24. november 2009
ponedeljek, 16. november 2009
Anamneza bolnika s srčnožilno boleznijo
- I. Bolnik ima simptome le pri hudih naporih, kot je npr. intenziven šport, odmetavanje snega, prenašanje bremen 30 kg in več...
- II. Težave se pojavijo pri srednjih naporih, kot je npr. hoja več kakor eno nadstropje, sicer pa ne omejujejo vsakodnevnih opravil.
- III. Simptomi omejujejo vsakodnevna opravila, a jih počitek omili.
- IV. Bolnik pravzaprav ne zmore nobene aktivnosti in je vezan na stol ali posteljo. Simptomi se pojavljajo tudi med počitkom.
Prav tako moramo povprašati po zdravilih, ki jih bolni jemlje, pa tudi o morebitnih alternativnih metodah zdravljenja, ki se jih je v preteklosti posluževal.Prav tako moramo povprašati o morebitnih kroničnih boleznih, ki lahko vplivajo na pojav srčnožilnih zapletov, in sicer so to arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen ali pa povečan nivo maščob ali holesterola v krvi (hiperlipoproteinemije). Prav tako nas zanimajo že preolele bolezni (npr prebolela revmatična vročica v otroštvu, sifilis...) in takratni postopki zdravljenja.Glede družinske anamneze nas zanima, če je kateri izmed sorodnikov doživel srčni infarkt pred 50-im letom starosti, zanimajo nas nekatere dedne bolezni in seveda prisotnost srčnožilnih bolezni v družini. Od razvad sta pomembna kajenje in prekomerno uživanje alkoholnih pijač.Poklici niso značilno povezani z obolenji srca in ožilja, razen če npr. ne vključujejo telesne aktivnosti ali pa gre za poklic, ki zahteva zdravo srce in bi bolnik skušal svoje težave pred zdravnikom prikriti.
sobota, 14. november 2009
Plani!
KoMetek 051
Slika dneva
Povezava med zdravniki in medicinskimi sestrami
· Organizacijske determinante – Znotraj neke organizacije morajo biti zagotovljeni ustrezni mehanizmi komunikacije in koordinacije. To pomeni, da morajo biti zagotovljena ustrezna sredstva za delovanje, od najbolj »banalnih« do bolj kompleksnih: čas, prostor, material, podpora pri pridobivanju znanja…Prav tako mora organizacija zagotavljati dovolj veliko podporo menedžmenta, ker je potrebno nove postopke, paradigme, veščine in znanja čim prej ustrezno vpeljati med zaposlene, brez ustvarjanja razlik. Če te podpore in enakomerne delitve dela ni, se lahko med zaposlenimi pojavijo občutki nezadovoljstva, ki lahko vodijo tudi v izčrpanost in pregorelost. Temu se je mogoče izogniti, kot že rečeno, z ustrezno podporo menedžmenta, ki skrbi za usklajevanje timskega dela. Druga skrajnost pa je ta, da lahko zaposleni »time« vidijo kot dodatno obremenitev. Primer organizacijske podpore sodelovanju je naslednja študija. V ZDA so že v 80 letih ugotovili, da imajo nekatere bolnišnice dovolj medicinskih sester, v drugih pa se stalno borijo s pomanjkanjem tega kadra. Nato so analizirali vzroke za privlačnost določenih ustanov in ugotovili, da os v njih prisotni boljši odnosi med zdravniki in medicinskimi sestrami. Sestre so imele potrebno avtonomijo, sodelovanje z zdravniki je bilo na ustrezni ravni… Zanimivo so v teh bolnišnicah ugotovili tudi nižjo stopnjo umrljivosti, za 4,6%. Kot ključni element so identificirali podporno organizacijsko ozračje.
· Sistemske determinante – Na sodelovanje vpliva družbeni sistem, kulturni sistem, poklicni sistem in izobraževalni sistem. Družbeni sistem vključuje politično ureditev in porazdelitev moči. To namreč lahko spodbuja sodelovanje, kot je napisano v aktih večine sodobnih držav, ni pa nujno tako. Da podamo praktičen primer na tem mestu: V Veliki Britaniji ministrstvo za zdravje preko projektnega financiranja spodbuja medpoklicno sodelovanje v zdravstvu. Kulturni sistem zajema vrednote, prepričanja in ravnanja ljudi, kajti različne kulturne skupine lahko vsebujejo različni »intelektualno prtiljago«, torej, kako gledajo na določeno situacijo, kje vidijo vzroke za določene probleme… O vplivu poklicnega sistema smo že razpravljali, potrebno je vzpostaviti dinamične poklicne meje znotraj nekega poklica. Vpliv izobraževalnega sistema na sodelovanje pa je vidno v tem kontekstu, da ljudi ne pripravlja na njihov poklic samo iz strokovnega stališča, temveč skrbi za razvijanje njihovih osebnostnih determinant, komunikacijskih spretnosti…
nedelja, 8. november 2009
KoMetek 050
Celična fiziologija-napetostno odvisni kanali
Predstavljajmo si živčno celico, nevron, ki mora naslednjemu nevronu nekako prenesti signal, ki se po njej prevaja.Kakšne oblike je ta signal? Gre za t.i. akcijski potencial.Kako nastane?To pa je tema tega članka.
V celični membrani,plazmalemi, nevrona se namreč nahajajo črpalke in ionski kanali, ki pa jih naprej razdelimo še na napetostno odvisne ionske kanale in od liganda odvisne ionske kanale (To preprosto pomeni, da se morajo za njihovo aktivacijo nanje vezati določene kemične substance).Najpomembnejša črpalka je Na+/K+ črpalka, ta omogoča "osnovno" nevzdraženo stanje celice. Vemo, da je v nevzdraženem stanju mirovni membranski potencial, to je napetostna razlika med zunanjostjo in notranjostjo celice, negativen. Mirovni membranski potencial je torej vrednost, ki nam pove, za koliko je potencial znotraj celice manjši kakor zunaj. Torej je notranjost celice bolj negativna kakor zunanjost. In ravno to je doseženo z omenjeno črpalko. Ta črpalka je sestavljena iz dveh globularnih proteinov, večje alfa podenote in manjše beta podenote. Spodnja slika v denem kotu kaže Na+/K+ črpalko. Prikazana pa sta še dva ionska kanala, o katerih pa več kasneje.Torej, značilnost te črpalke so tri vezavna mesta na notranji strani za Na+ in dve vezavni mesti na zunanji strani za K. Črpalko aktivira ATP in takrat prečrpa tri natrije iz celice in dva kalija v celico. Torej tri pozitivne naboje iz celice in dva pozitivna v celico, kar torej pomeni, da se na zunanji strani ustvarja pribitek pozitivnih ionov, to pa je vzrok za negativen mirovni membranski potencial.
Nadaljujmo z napetostno odvisnimi ionskimi kanali.Napetostno odvisni ionski kanali imajo t.i. ionsko poro, skozi katero lahko tečejo ioni, in del, ki zaznava spremembo napetosti na membrani in na podlagi te sprememni konformacijo, torej povzroči odprtje ali zaprtje ionske pore. Napetostno odvisne ionske kanale lahko razdelimo v tri družine, in sicer:
- napetostno odvisne Na+ kanale
- napetostno odvisne K+ kanale
- napetostno odvinse Ca 2+ kanale
Napetostno odvsni Na + kanali sodelujejo pri tvorbi akcijskega potenciala. Na zunanji strani imajo aktivacijska vrata in na notranji strani inaktivacijska vrata.Ob mirovnem membranskem potencialu so aktivacijska vrata zaprta in inaktivacijska vrata odprta. Ko se nato določenem dražljaju, neptost na membani pomakne proti bolj pozitivni vrednosti, se aktivacijska vrata odpro, kar povzroči vdor natrijevih ionov v celico. V tem trenutku se začno zapirati inaktivacijska vrata,ampak ta proces je počasnejši. Ko se inaktivacijska vrata zapro, natrij ne more več teči v celico. da se inaktivacijska vrata zopet odpro, se mora spet vzpostaviti mirovni membranski potencial. Naslednji so kalijevi kanalčki, ki pa imajo samo aktivacijska vrata na zunanji strani. Ko se zaradi dražljaja napetost na membrani spremeni, se ta aktivacijska vrata prično odpirati in se odpro, ko se napetostno odvisni natrijevi kanali že zapro s pomočjo inaktivacijskih vrat. ko se natrijevi kanali odpro, začnejo natrijevi ioni vdirati v celico, kar povzroči depolarizacijo, ko pa se nato odpro kalijevi kanalčki, začnejo kalijevi ioni izhajati iz celice, kar povzroči repolarizacijo. Napetostno odvisni kalcijevi omogočajo prehod kalcija, ki ne sodeluje samo pri depolarizaciji, temveč tudi kot sekundarni sporočevalec in pri aktivaciji številnih encimov.
Od ligandov odvisni ionski kanali so aktivirani s pomočjo zunaj ali znotrajcelične signalne kemične molekule in so v primerjavi z napetostno odvisnimi ionskimi kanali manj selektivni, saj lahko prepuščajo enega ali več ionov. Primer so ionski kanali, ki jih aktivira nevrotranmiter iz sinaptične špranje.Takšni ionski kanali, ki jih aktivira nevrotransmiter, so ionotropni receptorji. Nekateri ionotropni receptorji so:
- nikotinski-acetilholinski receptor - Najdemo jih npr. na v plazmalemi mišičnih celic, aktivira jih acetilholin. Omogočajo prehod kationov in sprožijo ekscitacijo mišične celice.
- Receptorji AMPA,NMDA in kainatni receptorji - so receptorji, ki jih aktivira glutamat, omogočajo neselektiven prehod kationov in imajo ekscitatorni učinek.
- Receptorji GABA- Aktivira jih GABA in omogočajo prehod kloridnim ionom ter imajo inhibitorni učinek.
- Glicinski receptorji- aktivira jih glicin in omočajo prehod kloridnih ionov in imajo torej inhibitorni učinek.
- Skupina serotoninskih receptorjev- aktivira jih serotonin in omogočajo neselektivni prehod kationov, kar pomeni da imajo ekscitatorni učinek.
- Skupina purinergičnih receptorjev - gre za neselektivne kationske kanale, ki jih aktivira ATP in imajo ekscitatorni učinek.
nedelja, 1. november 2009
Summa Summarum
nedelja, 18. oktober 2009
Motivacijski "kvoti"
Dr. Norman Vincent Peale
Anthony De Mello
Audrey Hepburn
Joyce Brothers
Franklin D. Roosevelt
Charles Kettering
Woody Allen
Douglas MacArthur
Confucius
Dale Carnegie
Oko - fiziologija vida
sreda, 14. oktober 2009
Autumn In Italy
sreda, 30. september 2009
KoMetek 049
"Autumn Photography"
Fotografija, o kateri sem pred kratkim pisala, pa se je na omenjenem natečaju med približno 580-imi "fotkami" uvrstila med 40 finalistov in je sedaj na uradni spletni strani Feel Slovenia dostopna kot razglednica ;).
Lp